第一百三十三章 麻烦大了(2 / 2)

“就是你吗?突变细胞。”脑细胞看着进来的我,问道。

“是的。”我没有看他,而是自顾自的把手头的资料发了下去。

而在所有拿到资料的细胞在看过我发的资料之后,一股沉默而又凝重的气息几乎便笼罩了整个会议室。

“什么意思?突变细胞。”率先打破沉默的是辅助t细胞,他不信邪的眨了眨眼睛,在发现自己没有老眼昏花之后以极为惊讶的眼神看着站在一旁的我。

“如资料上说的,我发现了免疫细胞里面存在bcr-abl融合基因。”

“你们知道这意味着什么吗?”

短暂的沉默后,造血干细胞喃喃道,“白血病……”

bcr-abl融合基因:又称为h染色体是由9号和22号染色体易位导致的融合基因,其基因是慢性粒细胞白血病(又称慢粒)的特征性异常,是慢粒的重要发病机制。

慢性粒细胞白血病:慢性粒细胞白血病(ic yelogeno leukeia,l)简称慢粒,是一种以贫血、外周血粒细胞增高和出现各阶段幼稚细胞,嗜碱性粒细胞增多,常有血小板增多和脾大为特征,起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。可发生于任何年龄,婴幼儿少见,中年人占多数。

继之前又迎来了长久的沉默,似乎所有人都被造血干细胞所说的话吓到了。

我低垂着头,看着手上的资料。

两年前推测的原发性血小板增多症严格上来说并没有问题,因为原发性血小板增多症就是慢性粒细胞白血病的前身。

两者的区别就在于幼稚细胞和bcr-abl融合基因。

“怎么会这样……”造血干细胞捂住脸,崩溃的说道。

慢性粒细胞白血病意味着免疫系统和造血系统的瘫痪,患者大多数贫血且免疫低下,因为血液里充斥着大量无法发挥正常作用的白细胞和红细胞。

巨噬细胞,b细胞等等发挥重要作用的细胞的增殖分化都会受到影响。

这种病,真的是,麻烦大了!